西方营养学---营养师培训教材

第五节  铜

铜是人体必需的微量元素，铜广泛分布于生物组织中，大部分以有机复合物存在，很多是金属蛋白，以酶的形式起着功能作用。每个含铜蛋白的酶都有它清楚的生理生化作用，生物系统中许多涉及氧的电子传递和氧化还原反应都是由含铜酶催化的，这些酶对生命过程都是至关重要的。

据估计人体内含铜总量范围为50～120mg，有报道人体含铜1.4～2.1mg／kg，幼儿以千克体重计是成人的3 倍，胎儿和婴儿铜水平与成人不同。出生后头两个月的婴儿铜浓度是以后的6～10 倍，这种铜的储存可能为渡过婴儿期所需。人血液中铜主要分布于细胞和血浆之间，在红细胞中约60％的铜存在于Cu-Zn 金属酶中(超氧化物歧化酶，SOD)，其余40％与其他蛋白质和氨基酸松弛地结合。

一、生理功能与缺乏

铜是原氧化剂(prooxidant)又是抗氧化剂(antioxidant)。铜在机体内的生化功能主要是催化作用，许多含铜金属酶作为氧化酶，参与体内氧化还原过程，尤其是将氧分子还原为水，许多含铜金属酶已在人体中被证实，有着重要的生理功能。

(一)构成含铜酶与铜结合蛋白的成分

已知含铜酶主要有：胺氧化酶、酪胺氧化酶、单胺氧化酶、组胺氧化酶、二胺氧化酶、赖氨酰氧化酶、硫氢基氧化酶、亚铁氧化酶I(即铜蓝蛋白)、亚铁氧化酶Ⅱ、细胞色素C 氧化酶、多巴胺β-羟化酶、超氧化物歧化酶、细胞外超氧化物歧化酶等。

铜结合蛋白有：铜硫蛋白、白蛋白、转铜蛋白、凝血因子V、低分子量配合体(包括氨基酸和多肽)等。

(二)维持正常造血功能

铜参与铁的代谢和红细胞生成。铜蓝蛋白和亚铁氧化酶Ⅱ可氧化铁离子，使铁离子结合到运铁蛋白，对生成运铁蛋白起主要作用，并可将铁从小肠腔和贮存点运送到红细胞生成点，促进血红蛋白的形成。故铜缺乏时可产生寿命短的异常红细胞。正常骨髓细胞的形成也需要铜。缺铜引起线粒体中细胞色素C 氧化酶活性下降，使Fe3+不能与原卟啉合成血红素，可引起贫血。

铜蓝蛋白功能缺损也可使细胞产生铁的积聚。缺铜时红细胞生成障碍，表现为缺铜性贫血。大多数为低血红蛋白小细胞性，亦可为正常细胞或大细胞性。

生化检查：

①血浆铜蓝蛋白<150mg／L。

②血清铜浓度<11μmol／L(0.7mg／L)。

③红细胞铜含量常降至0.4 肛g／ml 红细胞以下。

(三)促进结缔组织形成

铜主要是通过赖氟酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，是形成强壮、柔软的结缔组织所必需。因此，它在皮肤和骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统的结缔组织完善中起着重要的作用。

(四)维护中枢神经系统的健康

铜在神经系统中起着多种作用。细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成。在脑组织中多巴胺β-羟化酶催化多巴胺转变成神经递质正肾上腺素，该酶并与儿茶酚胺的生物合成有关。缺铜可致脑组织萎缩，灰质和白质变性，神经元减少，精神发育停滞，运动障碍等。铜在中枢神经系统中的一些遗传性和偶发性神经紊乱的发病中有着重要作用。

(五)促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构

酪氨氧化酶能催化酪氨酸羟基化转变为多巴，并进而转变为黑色素，为皮肤、毛发和眼睛所必需。先天性缺酪氨氧化酶，引起毛发脱色，称为白化病。硫氢基氧化酶具有维护毛发的正常结构及防止其角化，铜缺乏时毛发角化并出现具有铜丝样头发的卷发症，称为Menke’s 病。

（六)保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤

广泛分布的超氧化物歧化酶(SOD)，细胞外的铜蓝蛋白和主要在细胞内的铜硫蛋白等含铜酶具有抗氧化作用。SOD 能催化超氧阴离子转变为过氧化物，过氧化物又通过过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶作用进一步转变为水。

铜对脂质和糖代谢有一定影响，缺铜动物可使血中胆固醇水平升高，但过量铜又能引起脂质代谢紊乱。铜对血糖的调节也有重要作用。缺铜后葡萄糖耐量降低，对某些用常规疗法无效的糖尿病患者，给以小剂量铜离子治疗，常可使病情明显改善，血糖降低。

此外，铜对免疫功能、激素分泌等也有影响，缺铜虽对免疫功能指标有影响，但补充铜并不能使之逆转。

二、吸收与代谢

膳食中铜被吸收后，通过门脉血运送到肝脏，掺入到铜蓝蛋白，然后释放到血液，传递到全身组织，大部分内源性铜排泄到胃肠道与从食物中来而未被吸收的铜一起排出体外，少量铜通过其他途径排出。

铜主要在小肠被吸收，少量由胃吸收。可溶性铜的吸收率为40％～60％。胃肠道对一般食物中铜吸收率很高，近来报道表观吸收率为55％一75％，铜的吸收率受膳食中铜水平强烈影响，膳食中铜含量增加，吸收率则下降，而吸收量仍有所增加。在每天摄入铜少于1mg 时，其吸收率为50％以上；当每天摄入量增加到5mg 时，吸收率则下降为20％以下，每天摄人铜为2mg 时吸收率约为35％。

膳食中铜水平低时，主动运输为主；膳食中铜水平高时，被动吸收则起作用。年龄和性别对铜吸收未见明显影响。铜的吸收可能受机体对铜的需要所调节，含铜硫蛋白参与对铜吸收的调节。

膳食中其他营养素摄人量对铜的吸收利用产生影响，但所需含量都比较高，这包括锌、铁、钼、维生素C、蔗糖和果糖。已证明锌摄入过高可干扰铜的吸收，膳食或饲料中维生素C 含量高时，在许多动物体内可产生铜缺乏，但人体研究较少。每天摄入维生素C 600mg 并不干扰铜的吸收。每天摄人维生素C 1600mg 可减少铜蓝蛋白活力，人体研究表明，果糖摄入量高与红细胞中铜.锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)减少有关。总之，这些营养素之间关系，在人体研究中资料仍感不足，需要进一步探讨。

铜的主要排泄途径是通过胆汁到胃肠道，再随唾液、胃液、肠液回收，进入胃肠道的铜以及少量来自小肠细菌的铜一起由粪便中排出，但少部分被重吸收。健康人每日经尿液排泄的铜约10～50μg／d(0.2～1.0μmol／d)，经汗及皮肤通常丢失50μg／d 以下，皮肤、指甲、头发也丢失铜。铜吸收和排泄的动态平衡调节，在广宽的膳食摄入范围内可预防铜的缺乏或中毒。

三、过量与中毒

铜对于大多数哺乳动物是相对无毒的。人体急性铜中毒主要是由于误食铜盐或食用与铜容器或铜管接触的食物或饮料。大剂量铜的急性毒性反应包括：口腔有金属味、流涎、上腹疼痛、恶心、呕吐及严重腹泻。摄入100g 或更多硫酸铜可引起溶血性贫血、肝衰竭、肾衰竭、休克、昏迷或死亡。

慢性中毒可以在用铜管做血液透析的病人几个月后出现，以及葡萄园用铜化合物作为杀虫剂的工作者。经口摄入而引起慢性中毒尚未确定。长期食用大量牡蛎、肝、蘑菇、坚果、巧克力等含铜高的食品，每天铜摄入量超过正常量10 倍以上未见慢性中毒。

四、营养状况评价

评估铜营养状况的指标，有血清或血浆中铜，铜蓝蛋白水平，红细胞中SOD 活性，贫血、中性白细胞低等，对严重铜缺乏及对补铜后反映较迅速。但对边缘性铜缺乏不是敏感指标，也不能很好反映膳食中铜的摄人量。

(一)血清中铜浓度

是铜缺乏的可靠指标，用于个体则要慎重。正常人血清铜范围为10.0～24.4μmol／L(640—1560μg／L)。女性比男性约高10％。女性妊娠期血清铜可高出一倍。而当发现铜缺乏病例时，血清铜浓度已远低于此下限。补充铜可使血清铜浓度在几天内恢复到正常水平。

(二)血清铜蓝蛋白浓度

正常人水平为180～400mg／L。血清中铜蓝蛋白浓度经常与血清中铜浓度相平行，铜蓝蛋白也是一个铜缺乏的可靠指标，但不能反映轻度铜缺乏，它对补充铜反映很快。铜蓝蛋白是一个急性病期出现的蛋白质，在肝病、恶性肿瘤、炎症、心肌梗死以及许多传染性疾病时，明显增加。在这种情况下血清铜和铜蓝蛋白水平不能用作为诊断铜缺乏指标。

(三)红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)

也是评估铜营养状况的一个可靠指标。认为有时更敏感。它在不同膳食铜水平情况下，低铜膳食使红细胞中SOD 活性下降。

(四)血小板中铜浓度和细胞色素C 氧化酶

能更快地反映膳食中铜的含量。曾有报道若膳食中铜下降时，血小板中铜浓度和酶活性下降；而膳食中补充铜时，只有血小板中铜浓度增加。

(五)尿铜

排出量非常低，个体差异大，在对照研究中尿铜的排出量下降，可作为膳食中铜摄人量不够的证明。

(六)其他

采用许多功能试验来评估铜的营养状态，或将已确定的多个指标结合起来在评估铜的营养状况应是更有价值的。

五、需要量与膳食参考摄人量

借鉴国外资料结合我国居民情况，中国营养学会于2000 年制订了不同年龄各人群铜的AI 值，成年人为每人每天2mg。可耐受最高摄入量值(UL)成年人为8mg／d。

六、食物来源

铜广泛存在于各种食物中，牡蛎，贝类海产品食物以及坚果类是铜的良好来源(含量约为0.3～2mg／100g)其次是动物的肝、肾，谷类胚芽部分，豆类等次之(含量约为0.1～0.3mg／lOOg)，植物性食物铜含量受其培育土壤中铜含量，及加工方法的影响。

奶类和蔬菜含量最低(≤0.1mg／100g 食物)。通常成年人每天可以从膳食中得到约2.0mg铜，基本上能满足人体需要。食物中铜吸收平均为40％～60％。

第六节  铬

1954 年发现铬有生物活性，1957 年报道提取了一种称为“葡萄糖耐量因子”(glucosetolerance factor ，GTF)的化合物，能够恢复大鼠受损的葡萄糖耐量，并由此确定铬是动物营养的必需微量元素。后来，给葡萄糖耐量受损的营养不良儿童口服三氯化铬补充物，发现其葡萄糖清除率有所改善。此后，又发现加入250μg 氯化铬后，其外源性胰岛素需要明显降低，血液循环中葡萄糖和游离脂肪酸水平降低。

人体内各部分都存在铬，并主要以三价铬的形式存在，但铬在生物组织中的浓度极低。

正常人体内总共只含有6～7mg 的铬，而且分布很广。除了肺以外，各组织和器官中的铬浓度均随着年龄而下降。新生儿铬含量高于儿童，儿童3 岁前铬含量高于成人。3 岁起逐渐降至成人水平。成年人随年龄的增长，体内铬含量逐渐减少，因此老年人常有缺铬现象。

一、生理功能与缺乏

(一)加强胰岛素的作用

糖代谢中铬作为一个辅助因子对启动胰岛素有作用，添加铬能刺激葡萄糖的摄取。外源性胰岛素可显著地促使补铬动物比铬耗竭动物的心脏蛋白质摄取更多的氨基酸。其作用方式可能是含铬的葡萄糖耐量因子促进在细胞膜的硫氢基和胰岛素分子A 链的两个二硫键之间形成一个稳定的桥，使胰岛素充分地发挥作用。

(二)预防动脉粥样硬化

铬可能对血清胆固醇的内环境稳定有作用。动物缺铬血清胆固醇较高，喂铬以后可使血清胆固醇降低。缺铬大鼠的主动脉斑块的发病率高于有充足铬的对照组。在肥胖大鼠的饲料中补充铬(2mg,／kg 饲料)，结果使总肝脂显著下降，血液循环中胰岛素水平也趋于下降。

也有研究报道，补铬后总血清胆固醇下降，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A 的浓度增加。

(三)促进蛋白质代谢和生长发育

某些氨基酸掺人蛋白质受铬的影响。在DNA 和RNA 的结合部位发现有大量的铬，提示铬在核酸的代谢或结构中发挥作用。铬对最适生长也是需要的，缺铬动物生长发育停滞。

对营养不良的儿童进行铬补充与对照组进行比较，观察到补铬组的生长速率显著地增加。两名接受缺铬的全胃肠外营养的病人，表现为体重下降，在补充铬后体重恢复。

(四)其他

许多动物试验研究结果，发现补充铬可以提高应激状态下的动物体内免疫球蛋白，显著减少其血清皮质醇；或良好的体液和细胞免疫功能；增强RNA 合成；铬虽对大鼠体重的影响不大，但可抑制肥胖基因的表达。

在不同类型应激过程中，如剧烈锻炼、身体受伤、感染及高温或寒冷时，葡萄糖代谢发生很大改变，因而也使铬的代谢改变。有研究表明，创伤病人和高强度锻炼的人尿铬排出量高。此外还有人认为妊娠期间铬的需要可能增加。有研究提出，代谢性应激是确定微量元素必需性的关键因素。

铬缺乏的原因主要是摄入不足或消耗过多。人体铬主要来自食物，而人体对铬的吸收率较低，因此，某些人群可以缺铬。食物缺铬的原因主要是食品精制过程中铬被丢失，如精制面粉可损失铬40％，砂糖为90％，大米为75％，脱脂牛奶为50％。此外，饮用水的低铬也有一定影响。

缺铬的另一主要原因是人体对铬消耗增加。如烧伤、感染、外伤和体力消耗过度，可使尿铬排出增加。在蛋白质一能量营养不良和完全肠外营养情况下，易发生铬缺乏症。因膳食因素所致铬摄取不足而引起的缺乏症未见报道，但三名长期接受TPN 治疗而未补充铬的病人出现了铬缺乏的症状。主要表现为不明原因的体重下降，周围神经炎，血浆对葡萄糖的清除受损，呼吸商降低，这提示机体优先使用脂肪作为能源。每天向TPN 注射液中加入250μg 的铬，2 周后葡萄糖清除率恢复正常，呼吸商提高。为此，美国医学会(AMA)已经推荐在TPN 溶液中加入铬。

二、吸收与代谢

(一)吸收

无机铬化合物在人体的吸收很低，其范围为0.4％～3％或更少。膳食中的铬含量较高时，可使膳食中铬的吸收率降低。膳食中铬摄人量为10μg／d 时，铬吸收率为2％；增加到40μg／d，铬的吸收率减少到0.5％，当摄入铬大于40μg／d，铬的吸收恒定在0.4％左右。

在服用参考膳食(总能量的35％来源于复合型的碳水化合物，15％来源于单纯糖类)或高糖膳食(总能量的35％来源于单纯糖类，15％来源于复合碳水化合物)的19 名男性和18名女性中发现，高糖膳食增加铬的丢失，明显提高了铬平均排出量。

维生素C 能促进铬的吸收，试验揭示同时进食铬和维生素C 者的血铬浓度一直辆高。

对铬的吸收部位或机制了解甚少，在大鼠小肠的中段，认为是铬最易扩散的节段.其次是回肠和十二指肠。

(二)转运

给动物灌胃后1 小时，血中51Cr 达到最高值，然后呈对数下降，24 小时后下降多最高值的20％。但血液循环中的铬并不与组织中储存的铬相平衡。

许多研究认为铬自粪便中排泄。有人通过平衡试验发现粪便中平均含有98.1％的膳食铬。自胆汁排出的铬仅占粪便铬的小部分。

接触三价铬的制革工人尿中铬的排泄明显高于对照组，在周末不与铬接触时，其厉中铬的排泄明显下降。正常受试者72 小时内尿中平均排出该摄人剂量的0.69%(0.3％～1.3％)。

成年人每日补充200μg 铬，尿中排出率约为0.4％。

由于应激而使铬的排泄增加可能是加重铬缺乏的一个重要因素。外伤病人尿中铬的排泄高于正常。长跑运动员每天跑6 公里，其尿中铬的排泄是休息时的2 倍。维生素C 耗竭的豚鼠血循环中皮质醇的浓度较高，口服CrCl3 后其Cr3+的排泄较对照组高。

三、过量危害与毒性

铬的毒性与其存在的价态有极大的关系，六价铬的毒性比三价铬高约100 倍，但不同化合物毒性不同。六价铬化合物在高浓度时具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用，低浓度时为常见的致癌物质。在食物中大多为三价铬，其口服毒性很低，可能是由于其吸收非常少。

一系列的研究证明，cr66+是强致突变物，cr33+不致突变或其作用甚微。由于最近有些研究拟广泛使用铬作为营养补充剂，故对于补充三价铬的危险性应进行进一步的研究。

四、营养状况评价

目前铬的营养状况评价尚缺乏可靠的指标。由于血铬浓度太低仅接近灵敏仪器的检出限，血铬极难检测，而且血清和血浆中的铬可能与其他体液中的铬不处于平衡状态，目前还未确定铬与任何酶的关系，也没有酶可作为评价指标。因此对铬的营养和临床幸价非常困难，仅能依靠铬摄人量调查和病史及临床表现。

尿铬浓度一般有较大的波动，因此常收集24 小时尿液测定其含铬总量。

当机体参入铬增加时，尿铬随之增加；但它的变化也不与葡萄糖、胰岛素水平密切相关。所以在多数情况下尿铬仅用于对接受补铬者的监测。在代谢平衡研究中，尿铬也是一项很有用的指标，它可以很好的反映机体在一段时间内对铬的吸收、保留和排泄状况。尚不能作为营养状况评价的指标。

五、需要量与膳食参考摄人量

在确定健康人体对铬的需要量研究中，主要运用三种方法：耗竭补充实验、代谢平衡实验和膳食调查。

由于目前无足够的代谢平衡实验研究和其他需要量研究资料，故无法获得确切的平均需要量(EAR)资料，故不能制订推荐摄人量(RNI)。中国营养学会2000 年制订铬的(AI)和适宜摄入量为50μg／d，可耐受最高摄入量(uL)订为成年人500μg／d。

六、食物来源

铬以小剂量广泛分布在食物中，膳食铬主要来源是谷类(3461xg／kg)、肉类及鱼贝类(4581xg／kg)。全谷类食物中含有的铬高于水果和蔬菜。在食物的加工过程中铬可能被添加或去除。精制糖和面粉中的铬低于未加工过的农产品。然而，酸性食物在和不锈钢接触时能溶取铬。加工过的肉类铬的含量较高。

第七节  钼

钼是黄嘌呤氧化酶／脱氢酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化酶的组成成分，从而确知其为人体及动植物必需的微量元素。人体各种组织都含钼，成人体内总量约为9mg，肝、肾中含量最高。

由于动物和人对钼的需要量很小及钼广泛存在于各种食物中，因而迄今尚未发现在正常膳食条件下发生钼缺乏症。临床上曾有报告长期接受全胃肠外营养的患者出现“获得性钼缺乏(acquired molybdenum deficiency)”综合征。

一、生理功能与缺乏

钼作为3 种钼金属酶的辅基而发挥其生理功能。钼酶催化一些底物的羟化反应。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，然后转化成尿酸。醛氧化酶催化各种嘧啶、嘌呤、蝶啶及有关化合物的氧化和解毒。亚硫酸盐氧化酶催化亚硫酸盐向硫酸盐的转化。有研究者还发现，在体外实验中，钼酸盐可保护肾上腺皮质激素受体(例如糖皮质激素受体)，使之保留活性。据此推测，它在体内可能也有类似作用。有人推测，钼酸盐之所以能够影响糖皮质激素受体是因为它与一种称为“调节素(modulator)”的内源性化合物类似。

无论是人类还是动物，在正常膳食条件下都不会发生钼缺乏。因而，钼缺乏的临床意义不大。但是，长期接受全胃肠外营养的病人及对亚硫酸盐氧化酶的需要量增大的病人有可能出现钼缺乏问题。

曾报告1 例长期接受全胃肠外营养的病人出现烦躁不安发展到昏迷，心动过速，呼吸急促，夜盲等症状；减少蛋白质和含硫氨基酸输入量可使症状缓解，输入亚硫酸盐可使症状加重；化验检查发现，血液中蛋氨酸及羟基嘌呤浓度升高，尿酸浓度降低；尿液中尿酸及硫酸盐浓度均很低。在补充钼酸铵(3001～g／d)后上述症状及化验异常均迅速消退。

二、吸收与代谢

膳食及饮水中的钼化合物(除硫化钼以外)，极易被吸收。经口摄人的可溶性钼酸铵约88％～93％可被吸收。大豆和羽衣甘蓝内标记钼的吸收率分别为57％和88％。动物对钼的吸收是在胃及小肠。膳食中的各种含硫化合物对钼的吸收有相当强的阻抑作用，硫化钼口服后只能吸收5％左右。

钼酸盐被吸收后仍以钼酸根的形式与血液中的巨球蛋白结合，并与红细胞有松散的结合。血液中的钼大部分被肝、肾摄取。在肝脏中的钼酸根一部分转化为含钼酶，其余部分与蝶呤结合形成含钼的辅基储存在肝脏中。

身体主要以钼酸盐形式通过肾脏排泄钼，膳食钼摄人增多时肾脏排泄钼也随之增多。因此，人体主要是通过肾脏排泄而不是通过控制吸收来保持体内钼平衡。此外也有一定数量的钼随胆汁排泄。

三、过量危害与毒性

人和动物机体对钼均有较强的内稳定机制，经口摄入钼化物不易引起中毒。用非刍动物做实验，每千克饲料或饮水中钼含量需要高达100～5000 mg 才能引起中毒症状。反刍动物对饲料钼过高较非反刍动物敏感。实验性钼中毒的表现包括：生长抑制、心脏肥大、贫血及因成骨不全导致的骨关节畸形。钼中毒的发生机制还不明，一些学者根据其临床表现推测很可能与钼干扰铜的利用或引起硫代谢紊乱有关。

在钼水平高的中性或碱性土壤上生长的谷物及牧草中钼浓度高，尤其是排水不良的盆地地区更是如此。据报告，生活在亚美尼亚地区的居民每日钼摄入量高达10～15mg；当地痛风病发病率特别高被认为与此有关。钼冶炼厂的工人也可因吸入含钼粉尘而摄人过多的钼。

据调查，这些工人的血清钼水平、黄嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均显著高于一般人群。

四、营养状况评价

评价钼营养状况的指标包括血液黄嘌呤氧化酶水平、血钼和尿钼。常采用负荷试验测定含钼酶水平，即给予受试者一定剂量的一磷酸腺苷(adenosinemonophosphate，AMP)然后根据其尿中的代谢产物数量推测黄嘌呤氧化酶的活性。

血钼和尿钼浓度可以反映机体摄取钼的情况，但是迄今尚未能确定它们的正常值，因而难以用来说明机体的钼营养状况。

五、需要量与膳食参考摄人量

未发现在正常膳食条件下出现钼缺乏或钼中毒问题，世界卫生组织(WHO)1996 年根据国际原子能机构(IAEA)关于全球性微量元素膳食摄人量的文献资料总结得到的代表性钼摄人量范围为60～520μg／d。1995年Tumland 等报告，成人摄人含钼25μg／d 的膳食102 日未见钼缺乏症状，生化检验也基本正常。他们据此建议将25μg／d 订为成人的钼最低需要量。

1985 年Chappel 根据钼对不同动物的毒性研究结果，推荐将钼的最低毒副作用水平定为0.14 mg／kg。除以安全系数30，得出钼的可耐受最高摄人量(UL)为5μg／kg，按成人体重为70 kg 计算为350μg／d。

2000 年中国营养学会根据国外资料，制订了中国居民膳食钼参考摄入量，成人AI 为60μg／d；UL 为350μg／d。

六、食物来源

钼广泛存在于各种食物中。动物肝、肾中含量最丰富，谷类、奶制品和干豆类是钼的良好来源。蔬菜、水果和鱼类中钼含量较低。

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